Здатність вірусу Зіка заражати плід зв’язали з відомим білком

Американські вчені прийшли до висновку, що вірус Зіка здатний інфікувати ембріони завдяки специфічному використання рецепторних білків. Результати роботи опубліковані в журналі Proceedings of the National Academy of Sciences.

Вірус Зіка – вид флавивирусов ( Flavivirus ), переносниками яких виступають комахи. До роду флавовірусов також відносяться лихоманки Західного Нілу і денге : вони здатні викликати однойменні захворювання, що вражають, в числі іншого, нервову тканину. Однак, на відміну від вірусу Зіка, останні можуть інфікувати тільки дорослих людей і не загрожують ембріонам.

При цьому для ураження нервової тканини вірус Зіка, як і лихоманка денге, використовує рецепторну тирозинкіназ AXL. Щоб з’ясувати, як перший заражає плід, вчені з Науково-дослідного інституту Скріппса і Університету Вашингтона в Сент-Луїсі вивчили розвиток вірусу в клітинах ендотелію, що становить основу плацентарного бар’єру.

На першому етапі автори оцінили чутливість клітин до вірусу Зика, лихоманок денге і Західного Нілу. Для імітації природного зараження вони використовували штам, вирощений в лінії клітин ссавців, замість того щоб розмножувати його в комах. Результати підтвердили, що з усіх патогенів тільки вірус Зика спромігся інфікувати ендотелій.

Потім вчені видалили кофактор інфікування і прийшли до висновку, що для проникнення в тканини збудник також використовує AXL. Примітно, що лихоманки денге і Західного Нілу також змогли заразити ендотелій, коли були розмножені в клітинної лінії комах: ймовірно, в їхньому випадку здатність долати плацентарний бар’єр втрачається при передачі від ссавця.

Раніше міжнародна група вчених розробила РНК-вакцину від вірусу Зіка. Вона являє собою матричну РНК (мРНК), яка кодує оболончатий (anC) і премембранний (prM)  глікопротеїни  одного зі штамів вірусу і укладена в ліпідні наночастинки. В ході випробувань препарат успішно запобіг повторну реплікацію збудника у мишей і макак-резус ( Macaca mulatta ).